I tak, i tak – w zależności dawki. Żeby to jednak wytłumaczyć należy osiągnąć pierwsze wtajemniczenie w budowę mózgu i wyobrazić sobie synapsę, czyli miejsce styku dwóch neuronów, w której za pomocą neuroprzekaźników, w tym przypadku dopaminy, następuje przekazywanie informacji z komórki do komórki nerwowej. Idąc w kierunku przechodzenia impulsu wyróżnia się kolejno: błonę presynaptyczną, synapsę i błonę postsynaptyczną (w wyobrażeniu sobie tego pomoże rysunek):
W dawce do 50-100 mg amisulpryd działa głównie na receptory dopaminowe typu 2 na błonie presynaptycznej (oznaczyłem je na zielono). Zablokowanie tych receptorów (bo amisulpryd blokuje receptory dopaminowe typu 2) powoduje „oślepnięcie” komórki nerwowej uwalniającej dopaminę – komórka nie wie ile już uwolniła dopaminy i ciągle ją wydziela. Więc w małych dawkach amisulpryd, działając głównie na receptory D2 na błonie presynaptycznej powoduje zwiększenie ilości dopaminy w szczelinie synaptycznej (czyli „w mózgu”).
W dawkach większych niż 200 mg amisulpryd blokuje już głównie receptoryD2 postsynaptyczne (zaznaczyłem je na niebiesko), co daje w efekcie zablokowanie możliwości pobudzania tych receptorów przez dopaminę i zmniejszanie aktywności układu dopaminergicznego.
